Zellulare Mechanismen von Urocortin II in Herzmuskelzellen: Mechanismen der Urocortin-II-induzierten Stimulation der NO-Produktion in isolierten Kaninchen-Ventrikelmyozyten (German Edition)
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Neuware - Urocortin II (UcnII) ist ein Peptid aus der Familie der Corticotropin-Freisetzungsfaktoren. UcnII verbessert die Herzfunktion in gesunden und insuffizienten Herzen, doch sind die zugrunde liegenden zellulären Mechanismen weitgehend unbekannt. Vorarbeiten hatten nachgewiesen, dass UcnII die Kontraktilität isolierter Herzmuskelzellen über eine Aktivierung des cAMP/PKA-Signalweges steigert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Hypothese untersucht, dass UcnII zusätzlich zum cAMP/PKA-Signalweg den PI3K/Akt-Signalweg aktiviert und dass die Aktivierung beider Signalwege zur Phosphorylierung und Aktivierung der endothelialen NO-Synthase (eNOS) mit daraus resultierendem Anstieg der intrazellulären NO-Konzentration ([NO]i) führt. Diese Arbeit zeigte erstmals, dass UcnII in Kardiomyozyten den PI3K/Akt-Signalweg aktiviert und dass UcnII über den PI3K/Akt- und den cAMP/PKA-Signalweg eine Phosphorylierung der eNOS hervorruft. Die Ucn-II-induzierte Aktivierung des cAMP/PKA- und des PI3K/Akt-Signalweges mit nachfolgender Phosphorylierung der eNOS könnte wesentlich an der Ucn-II-induzierten Verbesserung der Herzfunktion in insuffizienten Herzen beteiligt sein. 124 pp. Deutsch.

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Neuware - Urocortin II (UcnII) ist ein Peptid aus der Familie der Corticotropin-Freisetzungsfaktoren. UcnII verbessert die Herzfunktion in gesunden und insuffizienten Herzen, doch sind die zugrunde liegenden zellulären Mechanismen weitgehend unbekannt. Vorarbeiten hatten nachgewiesen, dass UcnII die Kontraktilität isolierter Herzmuskelzellen über eine Aktivierung des cAMP/PKA-Signalweges steigert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Hypothese untersucht, dass UcnII zusätzlich zum cAMP/PKA-Signalweg den PI3K/Akt-Signalweg aktiviert und dass die Aktivierung beider Signalwege zur Phosphorylierung und Aktivierung der endothelialen NO-Synthase (eNOS) mit daraus resultierendem Anstieg der intrazellulären NO-Konzentration ([NO]i) führt. Diese Arbeit zeigte erstmals, dass UcnII in Kardiomyozyten den PI3K/Akt-Signalweg aktiviert und dass UcnII über den PI3K/Akt- und den cAMP/PKA-Signalweg eine Phosphorylierung der eNOS hervorruft. Die Ucn-II-induzierte Aktivierung des cAMP/PKA- und des PI3K/Akt-Signalweges mit nachfolgender Phosphorylierung der eNOS könnte wesentlich an der Ucn-II-induzierten Verbesserung der Herzfunktion in insuffizienten Herzen beteiligt sein. 124 pp. Deutsch.

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Paperback. 124 pages. Dimensions: 8.7in. x 5.9in. x 0.3in.Urocortin II (UcnII) ist ein Peptid aus der Familie der Corticotropin-Freisetzungsfaktoren. UcnII verbessert die Herzfunktion in gesunden und insuffizienten Herzen, doch sind die zugrunde liegenden zellulren Mechanismen weitgehend unbekannt. Vorarbeiten hatten nachgewiesen, dass UcnII die Kontraktilitt isolierter Herzmuskelzellen ber eine Aktivierung des cAMPPKA-Signalweges steigert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Hypothese untersucht, dass UcnII zustzlich zum cAMPPKA-Signalweg den PI3KAkt-Signalweg aktiviert und dass die Aktivierung beider Signalwege zur Phosphorylierung und Aktivierung der endothelialen NO-Synthase (eNOS) mit daraus resultierendem Anstieg der intrazellulren NO-Konzentration (NOi) fhrt. Diese Arbeit zeigte erstmals, dass UcnII in Kardiomyozyten den PI3KAkt-Signalweg aktiviert und dass UcnII ber den PI3KAkt- und den cAMPPKA-Signalweg eine Phosphorylierung der eNOS hervorruft. Die Ucn-II-induzierte Aktivierung des cAMPPKA- und des PI3KAkt-Signalweges mit nachfolgender Phosphorylierung der eNOS knnte wesentlich an der Ucn-II-induzierten Verbesserung der Herzfunktion in insuffizienten Herzen beteiligt sein. This item ships from multiple locations. Your book may arrive from Roseburg,OR, La Vergne,TN.

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Urocortin II (UcnII) ist ein Peptid aus der Familie der Corticotropin-Freisetzungsfaktoren. UcnII verbessert die Herzfunktion in gesunden und insuffizienten Herzen, doch sind die zugrunde liegenden zellulären Mechanismen weitgehend unbekannt. Vorarbeiten hatten nachgewiesen, dass UcnII die Kontraktilität isolierter Herzmuskelzellen über eine Aktivierung des cAMP/PKA-Signalweges steigert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Hypothese untersucht, dass UcnII zusätzlich zum cAMP/PKA-Signalweg den PI3K/Akt-Signalweg aktiviert und dass die Aktivierung beider Signalwege zur Phosphorylierung und Aktivierung der endothelialen NO-Synthase (eNOS) mit daraus resultierendem Anstieg der intrazellulären NO-Konzentration ([NO]i) führt. Diese Arbeit zeigte erstmals, dass UcnII in Kardiomyozyten den PI3K/Akt-Signalweg aktiviert und dass UcnII über den PI3K/Akt- und den cAMP/PKA-Signalweg eine Phosphorylierung der eNOS hervorruft. Die Ucn-II-induzierte Aktivierung des cAMP/PKA- und des PI3K/Akt-Signalweges mit nachfolgender Phosphorylierung der eNOS könnte wesentlich an der Ucn-II-induzierten Verbesserung der Herzfunktion in insuffizienten Herzen beteiligt sein.

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