Pharmakologische Beeinflussung der Kraft-Frequenz-Beziehung und Post-Pausen-Beziehung am insuffizienten menschlichen Myokard.
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Pharmakologische Beeinflussung der Kraft-Frequenz-Beziehung und Post-Pausen-Beziehung am insuffizienten menschlichen Myokard. (2000)
DE PB USISBN: 9783828881037 bzw. 3828881033, in Deutsch, Tectum Verlag, Taschenbuch, gebraucht.
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Das nicht-insuffiziente menschliche Herz zeichnet sich durch eine deutliche Zunahme der Kontraktionskraft mit steigender Stimulationsfrequenz oder steigender Pausendauer aus. Diese Mechanismen der Inotropie sind am terminal insuffizienten Myokard aufgehoben. Ursächlich hierfür wird eine verminderte Ca2+-Wiederaufnahme in das sarkoplasmatischen Retikulum (SR) und eine gesteigerte Ca2+-Elimination über den Na+/Ca2+-Austauscher angenommen. In der vorliegenden Arbeit wurde an isolierten Muskelstreifenpräparaten aus insuffizienten menschlichen Herzen gezeigt, dass durch bestimmte pharmakologische Interventionen die pathologisch veränderte Post-Pausen-Beziehung normalisiert werden kann, nicht aber die Kraft-Frequenz-Beziehung aufgrund einer zunehmenden diastolischen Dysfunktion bei hohen Stimulationsfrequenzen. Für diese Untersuchungen wurden verschiedene positiv inotrope Substanzen verwendet: 1.) Gingerol, eine neuartige Substanz, welche die SR Ca2+-ATPase direkt stimuliert. 2.) Isoprenalin, ein b-Rezeptoragonist, der die SR Ca2+-ATPase cAMP-abhängig stimuliert. 3.) Ouabain, ein Herzglykosid, welches die Na+/K+-ATPase blockiert und in der Folge zu einer Erhöhung der intrazelluläre Ca2+-Konzentration durch indirekte Hemmung des sarkolemmalen Na+/Ca2+-Austauschers führt. 4.) Zum Vergleich wurde die SR Ca2+-ATPase mit Hilfe von Thapsigargin, einer negativ inotropen Substanz blockiert. Paperback, Label: Tectum Verlag, Tectum Verlag, Produktgruppe: Book, Publiziert: 2000, Studio: Tectum Verlag.
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Das nicht-insuffiziente menschliche Herz zeichnet sich durch eine deutliche Zunahme der Kontraktionskraft mit steigender Stimulationsfrequenz oder steigender Pausendauer aus. Diese Mechanismen der Inotropie sind am terminal insuffizienten Myokard aufgehoben. Ursächlich hierfür wird eine verminderte Ca2+-Wiederaufnahme in das sarkoplasmatischen Retikulum (SR) und eine gesteigerte Ca2+-Elimination über den Na+/Ca2+-Austauscher angenommen. In der vorliegenden Arbeit wurde an isolierten Muskelstreifenpräparaten aus insuffizienten menschlichen Herzen gezeigt, dass durch bestimmte pharmakologische Interventionen die pathologisch veränderte Post-Pausen-Beziehung normalisiert werden kann, nicht aber die Kraft-Frequenz-Beziehung aufgrund einer zunehmenden diastolischen Dysfunktion bei hohen Stimulationsfrequenzen. Für diese Untersuchungen wurden verschiedene positiv inotrope Substanzen verwendet: 1.) Gingerol, eine neuartige Substanz, welche die SR Ca2+-ATPase direkt stimuliert. 2.) Isoprenalin, ein b-Rezeptoragonist, der die SR Ca2+-ATPase cAMP-abhängig stimuliert. 3.) Ouabain, ein Herzglykosid, welches die Na+/K+-ATPase blockiert und in der Folge zu einer Erhöhung der intrazelluläre Ca2+-Konzentration durch indirekte Hemmung des sarkolemmalen Na+/Ca2+-Austauschers führt. 4.) Zum Vergleich wurde die SR Ca2+-ATPase mit Hilfe von Thapsigargin, einer negativ inotropen Substanz blockiert. Paperback, Label: Tectum Verlag, Tectum Verlag, Produktgruppe: Book, Publiziert: 2000, Studio: Tectum Verlag.
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DE PB NWISBN: 9783828881037 bzw. 3828881033, in Deutsch, 126 Seiten, Tectum Verlag, Taschenbuch, neu.
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